HIT nebo heparinem indukovaná trombocytopenie nebo heparinem indukovaná trombocytopenie je jedním z nežádoucích vedlejších účinků, které charakterizují toto antikoagulační léčivo. Proč se HIT vyvíjí? Kdo je náchylný k HIT? Jak se léčí trombocytopenie vyvolaná heparinem?
HIT nebo trombocytopenie vyvolaná heparinem (HIT) se může objevit u kohokoli léčeného heparinem.
Fyziologicky je heparin látka produkovaná různými buňkami v našem těle, zejména imunitním systémem, jako jsou žírné buňky nebo makrofágy. Funguje aktivací antitrombinu a inhibicí srážení krve. Při vyšších koncentracích ovlivňuje také funkci krevních destiček (trombocytů) a hladinu cholesterolu.Množství produkovaná naším tělem je samozřejmě minimální. Ve větších množstvích se heparin používá jako léčivo při onemocněních způsobených nadměrným srážením a při jejich profylaxi za účelem „ředění krve“, tj. Ke snížení srážlivosti. Podává se subkutánně nebo intravenózně a indikace k jeho použití zahrnují: léčbu a prevenci žilní tromboembolie (žilní trombóza, plicní embolie), léčbu nedávného infarktu myokardu, antifosfolipidový syndrom, méně často topickou mast, např. při tromboflebitidě povrchových žil nebo křečových žil dolních končetin.
HIT (trombocytopenie vyvolaná heparinem, trombocytopenie vyvolaná heparinem) - příčiny
Asi 8 procent u pacientů užívajících heparin se vytvoří protilátky proti této látce. Proč se to stane, když heparin produkuje také naše tělo? Tento lék je protein živočišného původu, takže má mírně odlišnou strukturu molekuly, a proto jej lze rozpoznat jako cizí protein. Jak se HIT vyvíjí? U některých lidí způsobuje podávání heparinu vylučování krevních destiček z látky nazývané destičkový faktor 4. Váže se na léčivý přípravek a tvoří komplex, proti kterému lymfocyty produkují protilátky IgG. Oni se zase připojí k deskám a aktivují je. V tomto procesu jsou trombocyty uvolňovány dalšími skupinami faktorů, které aktivují srážení, a jsou stimulovány k tomu, aby se spojily. To má za následek tvorbu krevních sraženin v oběhu, které jsou poté odstraněny. Počet trombocytů klesá, a proto klesá schopnost srážení krve. Současně existují jak krvácivé, tak trombotické komplikace, při jejichž léčbě se paradoxně podává heparin. V případě trombotických komplikací - a riziko jejich výskytu se zvyšuje až 40krát - při poklesu počtu krevních destiček se onemocnění nazývá HITT nebo heparinem indukovaná trombocytopenie s trombózou. Naštěstí ne všechny mají stejné důsledky, jaké byly zmíněny. OK. 8 procent pacientů produkuje protilátky, ale pouze u 1 až 5 procent. to povede ke snížení počtu plaků, zatímco asi o 30 procent. z toho bude mít následující důsledky. Vývoju onemocnění lze zabránit monitorováním hladin krevních destiček na začátku léčby heparinem, jeho ukončením a zavedením vhodných léků.
HIT (heparinem indukovaná trombocytopenie, heparinem indukovaná trombocytopenie) - faktory, které zvyšují riziko HIT
HIT se může objevit u kohokoli léčeného heparinem, ale bylo identifikováno několik predisponujících stavů.
Riziko vzniku heparinem indukované trombocytopenie závisí na různých faktorech, např. Na stavu, ve kterém je heparin podáván. Vyšší frekvence HIT byla pozorována u pacientů po větším chirurgickém zákroku, např. Srdeční chirurgii nebo ortopedické operaci, a v případech, kdy byl diagnostikován maligní nádor.
Kvůli těmto rizikovým faktorům se počet krevních destiček obvykle kontroluje poměrně často na začátku léčby. Kromě výše uvedených stavů je indikací pro stanovení krevních destiček léčba heparinem po dobu delší než 4 dny. Není třeba ovládat zbývající lidi. Další, o něco méně významné rizikové faktory, jsou:
- typ podávaného heparinu - při léčbě má lékař takzvaný nefrakcionovaný heparin a nízkomolekulární heparin a jeho výběr do značné míry závisí na jiných onemocněních (např. selhání ledvin)
- dávka, což je zase nutné diagnostikovat
- sex - HIT má u žen horší průběh
- původ a struktura molekuly heparinu (hmotnost a počet síranových skupin)
Jsou pozorovány dva typy trombocytopenie vyvolané heparinem:
- HIT typu I, mírnější - zde má snížení počtu krevních destiček neimunitní mechanismus a je mnohem menší. Nezpůsobuje to dříve popsané důsledky a počty trombocytů se vrátí na správné číslo, i když léčba heparinem není přerušena
- HIT typu II, imunologický - v tomto případě je počet krevních destiček snížen o více než 50%, obvykle na 30-50 tisíc (norma je 150-400 tisíc), nejčastěji po 4-10 dnech, takže je důležité během této doby sledovat krevní obraz a zkontrolovat jejich počet
HIT (heparinem indukovaná trombocytopenie, heparinem indukovaná trombocytopenie) - diagnóza
Není snadné stanovit diagnózu, protože samotný pokles počtu krevních destiček nemusí nutně znamenat HIT. Tuto laboratorní odchylku lze pozorovat také u pseudotrombocytopenie (při odběru krve do zkumavky s antikoagulanty ničícími krevní destičky), u autoimunitních onemocnění a sepse. Diagnostika bere v úvahu riziko výskytu onemocnění, které se hodnotí na různých stupnicích, stejně jako trvání léčby heparinem a závažnost poklesu krevních destiček.
HIT je podezřelý, pokud
- heparin byl nebo byl podáván déle než 5 dní
- dojde k poklesu počtu krevních destiček o více než 50%.
- dojde k epizodě tromboembolismu
- jiné příčiny poklesu trombocytů budou vyloučeny
Tyto tromboembolické příhody jsou onemocnění spojená s blokováním toku krve v různých orgánech shluky krevních destiček přítomných v oběhu. U HIT sledujeme jak žilní sraženiny (které jsou častější a objevují se jako hluboká žilní trombóza, trombóza nadledvin a plicní embolie), tak arteriální embolie. Ty jsou méně časté, ale způsobují infarkt, cévní mozkovou příhodu nebo akutní ischemii končetin a u pacientů po operaci je mohou bypassové štěpy uzavřít. Trombóza je spojena s poměrně vysokou morbiditou a mortalitou, i když je správně léčena.
Pokud jsou splněny výše uvedené podmínky, není obvykle nutná další diagnostika HIT a léčba tohoto syndromu je zahájena okamžitě. Potvrzení produkce protilátek proti krevním destičkám je zřídka nutné. Toho však lze dosáhnout pomocí funkčních testů, které hodnotí aktivaci krevních destiček v přítomnosti heparinu a séra pacienta (Test uvolňování destiček serotoninu, tzv. „Zlatý standard“ a test aktivace krevních destiček vyvolaný heparinem) a sérologických testů (ELISA detekce protilátek). V případě tromboembolické epizody je často nutné přesněji diagnostikovat a léčit ji pro ni specifickou.
HIT (heparinem indukovaná trombocytopenie, heparinem indukovaná trombocytopenie) - léčba
Terapie je prováděna bezprostředně po diagnóze onemocnění a často dokonce pouze při podezření. Prvním krokem je zastavení heparinu. Po ukončení této terapie - během několika dní, někdy i několika týdnů - se počet krevních destiček vrátí k normálu a jejich funkce se také zlepší. Produkované protilátky zůstávají v oběhu 60-80 dní po podání heparinu, ale nezpůsobují další příznaky. Antikoagulační léčba pokračuje jinými léky, ale jejich dostupnost je poměrně omezená - jsou to: bivalirudin nebo fondaparinux. Léčba by měla pokračovat alespoň do doby, než se počet krevních destiček vrátí na výchozí hodnoty, nejčastěji přibližně 4 týdny u asymptomatických pacientů a 3 měsíce, kdy došlo k trombotickým změnám. Perorální antikoagulancia (warfarin, acenokumarol) jsou při HIT často vysazována a jejich podávání je znovu zahájeno v nízkých dávkách, jakmile se počet krevních destiček vrátí k normálu. V případě závažného krvácení je občas zapotřebí koncentrát krevních destiček. Jejich podávání však může být spojeno se zvýšením trombózy, protože jsou dodávány trombocyty, které jsou cílem produkovaných protilátek. Pokud v průběhu HIT existují: infarkt, mrtvice, embolie končetin, plicní embolie, je implementována specifická léčba.
Doporučený článek:
Hemoragická diatéza způsobuje poruchy srážení krve
.jpg)
