Středa 28. ledna 2015. - Rakovinové léky jsou stále sofistikovanější a delikátnější, ale přesto jim některé rakovinné buňky unikají, jak je to možné? Odborníci se již léta snaží zjistit, jaké jsou mechanismy, kterými tyto škodlivé buňky dokážou obejít léky. Tento únikový systém byl studován University of Wisconsin-Madison (USA) a dospěli k závěru, že by to mohlo být tím, že rakovina uniká lékům infiltrací zadními dveřmi buněk.
Normální fungování léků proti rakovině je jednoduché: deaktivují epidermální růstový receptor (EGFR), ve kterém se vyvíjí mnoho rakovin. Přesto tyto léky nedokážou zastavit některé buňky v jejich progresi a expanzi nádoru. To bylo hlavní zaměření, na které se tým Xiaojun Tan a Richard A. Anderson zaměřili.
Zjistili, že v některých případech se rakovina vyhýbala léčbě infiltrací zadních dveří buněk: „To, co zde vidíme, je úplně jiné, “ říká Tan. Je to alternativní strategie na podporu přežití rakovinných buněk ». Xioaojun Tan pozoroval, že ačkoli léky plní svou funkci (deaktivovaný EGFR), nádorové buňky byly schopny prospívat inaktivní formě. Tato zjištění by mohla mít významný dopad na léčbu rakoviny a také ekonomický dopad na výzkumné pracovníky, kteří vyvíjejí drogy.
Normálně jsou funkce EGFR pro buňku prospěšné, ale u některých rakovin, jako je ovariální, kožní nebo jiné vzácnější a agresivnější, jako je glioblastom v mozku, je gen, který řídí EGFR, přeprogramován a je produkováno určité množství. tohoto receptoru, který způsobuje nekontrolovatelný růst buněk a tímto způsobem se rakovina šíří. „Každý rok jsou diagnostikovány tisíce případů nádorů spojených s EGFR, “ říká Anderson. Proto by tato data mohla mít důsledky pro miliony pacientů na celém světě.
Deaktivovaný receptor je zapojen do procesu zvaného autofagie nebo samo-krmení. Je známo, že zdravé buňky používají tento proces k přežití v době nedostatku (to je situace, kdy jsou zdroje omezené nebo je-li buňka stresována).
Za těchto okolností buňka spotřebovává svůj nepodstatný, ale energeticky nákladný obsah v hnutí, aby se pokusila o přežití. Tento mechanismus je také používán buňkami ve snaze přežít ve stresových podmínkách. Vědci objevili, že nádorové buňky mají kromě nadbytku EGFR také vysoké hladiny dalšího proteinu zvaného LAPTM4B, který doprovází neaktivní receptor EGFR na místo uvnitř buněk, kde začíná autofagie. Když k tomu dojde, může neaktivní EGFR pomoci vyvolat řadu buněčných změn, které spouštějí autofagii.
Tato zjištění jsou velmi důležitá, protože, jak vědci naznačují, lze kromě léčby, která byla vyvinuta k inaktivaci EGFR, přidat léčiva, která blokují autofagii. Tímto způsobem může být problém napaden ze dvou různých bodů a blokovat jak přední, tak zadní vchod do buňky. Anderson říká: „Je to velmi účinný způsob léčby rakoviny.“ Některá protinádorová léčiva jsou již v USA zkoumána a mohou být začleněna do výzkumu a vývoje těchto studií.
Zdroj:
Tagy:
Wellness Výživa Glosář
Normální fungování léků proti rakovině je jednoduché: deaktivují epidermální růstový receptor (EGFR), ve kterém se vyvíjí mnoho rakovin. Přesto tyto léky nedokážou zastavit některé buňky v jejich progresi a expanzi nádoru. To bylo hlavní zaměření, na které se tým Xiaojun Tan a Richard A. Anderson zaměřili.
Zjistili, že v některých případech se rakovina vyhýbala léčbě infiltrací zadních dveří buněk: „To, co zde vidíme, je úplně jiné, “ říká Tan. Je to alternativní strategie na podporu přežití rakovinných buněk ». Xioaojun Tan pozoroval, že ačkoli léky plní svou funkci (deaktivovaný EGFR), nádorové buňky byly schopny prospívat inaktivní formě. Tato zjištění by mohla mít významný dopad na léčbu rakoviny a také ekonomický dopad na výzkumné pracovníky, kteří vyvíjejí drogy.
Normálně jsou funkce EGFR pro buňku prospěšné, ale u některých rakovin, jako je ovariální, kožní nebo jiné vzácnější a agresivnější, jako je glioblastom v mozku, je gen, který řídí EGFR, přeprogramován a je produkováno určité množství. tohoto receptoru, který způsobuje nekontrolovatelný růst buněk a tímto způsobem se rakovina šíří. „Každý rok jsou diagnostikovány tisíce případů nádorů spojených s EGFR, “ říká Anderson. Proto by tato data mohla mít důsledky pro miliony pacientů na celém světě.
Deaktivovaný receptor je zapojen do procesu zvaného autofagie nebo samo-krmení. Je známo, že zdravé buňky používají tento proces k přežití v době nedostatku (to je situace, kdy jsou zdroje omezené nebo je-li buňka stresována).
Za těchto okolností buňka spotřebovává svůj nepodstatný, ale energeticky nákladný obsah v hnutí, aby se pokusila o přežití. Tento mechanismus je také používán buňkami ve snaze přežít ve stresových podmínkách. Vědci objevili, že nádorové buňky mají kromě nadbytku EGFR také vysoké hladiny dalšího proteinu zvaného LAPTM4B, který doprovází neaktivní receptor EGFR na místo uvnitř buněk, kde začíná autofagie. Když k tomu dojde, může neaktivní EGFR pomoci vyvolat řadu buněčných změn, které spouštějí autofagii.
Tato zjištění jsou velmi důležitá, protože, jak vědci naznačují, lze kromě léčby, která byla vyvinuta k inaktivaci EGFR, přidat léčiva, která blokují autofagii. Tímto způsobem může být problém napaden ze dvou různých bodů a blokovat jak přední, tak zadní vchod do buňky. Anderson říká: „Je to velmi účinný způsob léčby rakoviny.“ Některá protinádorová léčiva jsou již v USA zkoumána a mohou být začleněna do výzkumu a vývoje těchto studií.
Zdroj:
-ciechocinek.jpg)
