Středa 20. února 2013. - Skupina vědců z Scripps Research Institute (TSRI) ve Spojených státech identifikovala mechanismus, pomocí kterého mohou mitochondrie, elektrárny buněk, řídit agresivitu nádoru. Díky tomuto zjištění, zveřejněnému v Journal of Clinical Investigation, vědci vyvinuli léčbu, která inhibuje progresi rakoviny a prodlužuje životnost v experimentech na myších. Tým doufá, že rychle přistoupí k klinickým zkouškám na lidech, aby otestoval tento nový přístup k lékům, který se již používá pro jiné stavy. Předchozí výzkum naznačuje, že mutace ovlivňující mitochondrie, které jsou klíčem k produkci energie v buňkách, silně ovlivňují agresivitu nádoru, ale mechanismus nebyl jasný.
"Rozhodli jsme se prozkoumat specifický proteinový komplex s názvem mitochondriální komplex I, který kriticky určuje produkci energie buněčného dýchání, " uvedl autor hlavní studie Antonio F. Santidrián, docent v laboratoři TSRI profesora Brunhilde H. Felding
K tomu vědci přidružení k Akemi a Yagi Takao v TSRI, kteří jsou hlavními odborníky ve výzkumném komplexu I. S využitím jedinečných činidel skupiny Yagi zjistil Feldingův tým, že bilance hlavních metabolických kofaktorů byla zpracována ?? komplexem I, konkrétně nikotinamid adenin dinukleotidu (NAD +) a NADH, byla forma, kterou získává po přijetí klíčového elektronu při výrobě energie cyklu, narušena v agresivních buňkách rakoviny prsu.
Aby se zjistilo, zda rovnováha NAD + a NADH byla kritická pro chování nádorových buněk, vědci přistoupili k vložení kvasinkového genu do rakovinných buněk, což způsobilo posun směrem k více NAD +. K překvapení vědců tato modifikace způsobila, že nádorové buňky byly méně agresivní.
Pro potvrzení a rozšíření původních výsledků tým změnil geny spojené s produkcí NAD +. Výsledná změna znovu ukázala, že zvýšení hladin NADH znamenalo agresivnější nádory, zatímco zvýšení NAD + mělo opačný účinek.
Dalším krokem bylo najít jednoduchý způsob, jak terapeuticky zlepšit kritickou úroveň NAD +, takže tým prozkoumal, co by se stalo, kdyby myši s rakovinou prsu byly krmeny vodou obohacenou nikotinamidem, předchůdcem produkce NAD + a Zjistili, že vývoj rakoviny byl drasticky omezen a myši žily déle. "U zvířecích modelů v různých stádiích vidíme, že můžeme skutečně zabránit progresi onemocnění, " řekl Felding.
Nyní skupina pracuje na lidských pokusech, aby zjistila, zda NAD + nikotinamid nebo jiné prekurzory budou mít stejně působivé výsledky u lidí. Prekurzory NAD + jsou již používány pro jiné účely, jako je například kontrola hladiny cholesterolu, takže podle autorů výzkumu by mělo být schválení humánních klinických hodnocení jednodušší než obvykle.
„Nejedná se o zcela novou léčbu, u které by se měla testovat toxicita a vedlejší účinky, jako je nový lék, " řekl Felding. „A už víme, že prekurzory lze snadno požít." Pokud má manipulace s NAD + / NADH u lidí stejný účinek jako u myší, mohou být výsledky důležité.
Taková léčba by mohla být přínosem pro lidi s rizikem rozvoje agresivního karcinomu prsu, nabídnout bezplatnou léčbu chemoterapii a radioterapii, aby se zabránilo recidivě onemocnění, a dokonce poskytnout preventivní léčbu pro ženy s rodinnou anamnézou karcinomu prsu, uzavřít vědci
Zdroj:
Tagy:
Zdraví Překontrolovat Zprávy
"Rozhodli jsme se prozkoumat specifický proteinový komplex s názvem mitochondriální komplex I, který kriticky určuje produkci energie buněčného dýchání, " uvedl autor hlavní studie Antonio F. Santidrián, docent v laboratoři TSRI profesora Brunhilde H. Felding
K tomu vědci přidružení k Akemi a Yagi Takao v TSRI, kteří jsou hlavními odborníky ve výzkumném komplexu I. S využitím jedinečných činidel skupiny Yagi zjistil Feldingův tým, že bilance hlavních metabolických kofaktorů byla zpracována ?? komplexem I, konkrétně nikotinamid adenin dinukleotidu (NAD +) a NADH, byla forma, kterou získává po přijetí klíčového elektronu při výrobě energie cyklu, narušena v agresivních buňkách rakoviny prsu.
Aby se zjistilo, zda rovnováha NAD + a NADH byla kritická pro chování nádorových buněk, vědci přistoupili k vložení kvasinkového genu do rakovinných buněk, což způsobilo posun směrem k více NAD +. K překvapení vědců tato modifikace způsobila, že nádorové buňky byly méně agresivní.
Pro potvrzení a rozšíření původních výsledků tým změnil geny spojené s produkcí NAD +. Výsledná změna znovu ukázala, že zvýšení hladin NADH znamenalo agresivnější nádory, zatímco zvýšení NAD + mělo opačný účinek.
Dalším krokem bylo najít jednoduchý způsob, jak terapeuticky zlepšit kritickou úroveň NAD +, takže tým prozkoumal, co by se stalo, kdyby myši s rakovinou prsu byly krmeny vodou obohacenou nikotinamidem, předchůdcem produkce NAD + a Zjistili, že vývoj rakoviny byl drasticky omezen a myši žily déle. "U zvířecích modelů v různých stádiích vidíme, že můžeme skutečně zabránit progresi onemocnění, " řekl Felding.
Nyní skupina pracuje na lidských pokusech, aby zjistila, zda NAD + nikotinamid nebo jiné prekurzory budou mít stejně působivé výsledky u lidí. Prekurzory NAD + jsou již používány pro jiné účely, jako je například kontrola hladiny cholesterolu, takže podle autorů výzkumu by mělo být schválení humánních klinických hodnocení jednodušší než obvykle.
„Nejedná se o zcela novou léčbu, u které by se měla testovat toxicita a vedlejší účinky, jako je nový lék, " řekl Felding. „A už víme, že prekurzory lze snadno požít." Pokud má manipulace s NAD + / NADH u lidí stejný účinek jako u myší, mohou být výsledky důležité.
Taková léčba by mohla být přínosem pro lidi s rizikem rozvoje agresivního karcinomu prsu, nabídnout bezplatnou léčbu chemoterapii a radioterapii, aby se zabránilo recidivě onemocnění, a dokonce poskytnout preventivní léčbu pro ženy s rodinnou anamnézou karcinomu prsu, uzavřít vědci
Zdroj:
---dziaanie-i-skutki-przyjmowania.jpg)
---poniej-i-powyej-normy-wyniki-hct.jpg)
