Pondělí 13. října 2014. Bylo zjištěno, že děti a dospívající trpící autismem mají v mozku nadbytek synapsí. Tento přebytek je způsoben pomalejším procesem „prořezávání“ během vývoje. Synapse jsou body, kde se neurony spojují a dochází k jejich komunikaci. Pokud je jich příliš mnoho, významně to ovlivňuje mozek. Toto zjištění vyvolává možnost aktivace umělého prořezávání zbývajících synapsí pomocí speciálních léků.
Během dětství dochází v některých oblastech mozku k výraznému nárůstu tvorby synapsí, konkrétně v oblastech souvisejících s autismem. V průběhu vývoje dítěte dochází k následnému „prořezávání“, které eliminuje přibližně polovinu produkovaných synapsí. Tento proces končí v konečné fázi dospívání. Výzkum provedený týmem Guomei Tang a Davida Sulzera z Lékařského střediska Columbia University Medical Center (USA) podporuje hypotézu a ukazuje, že lidé s autismem během dětství a dospívání nezaznamenávají normální mozek v mozku.
Aby provedl tento výzkum, neurolog Guomei Tang zkoumal mozky dětí s autismem, kteří zemřeli (kvůli různým příčinám). Tři z mozků byly děti ve věku od 2 do 9 let a další třináct dospívajících ve věku od 13 do 20 let. Výsledky byly porovnány s dvaceti dvěma zdravými mozky. Dr. Tang měřil synaptickou hustotu v malém vzorku každého mozku. Počítal počet malých páteří, které se větvily z těchto neuronů kůry (každá páteř se synapse spojuje s jiným neuronem). Výsledky této analýzy dospěly k závěru, že v mozcích bez autismu se hustota páteře snížila, zatímco v mozcích s autismem ne.
Poté bylo provedeno další důležité zjištění, že mozkové buňky autistických dětí byly plné starých a poškozených částí. Byli také velmi nedostateční v degradační cestě známé jako autofagie. Mechanismus špatné autofagie je také příčinou různých neurodegenerativních chorob.
Před pokračováním ve studiích na lidských mozcích byl studován mozek autistických myší. Při hledání ořezávací vady dosáhli proteinu zvaného mTOR. Ověřili, že když je tento protein příliš aktivní, buňky ztratí schopnost „sežrat“. Bez této schopnosti byly mozky myší ořezány nesprávně a neúplně a obsahovaly přebytek synapsí. Dr. Sulzer tvrdí, že navzdory přesvědčení, že k učení je zapotřebí vytvoření nových synapsí, je to stejně důležité jako jeho správné odstranění.
Prostřednictvím této studie byli vědci schopni obnovit autofagii a synaptické prořezávání podáním léčiva, které inhibuje protein mTOR zvaný rapamycin. Z výsledků vyplývá, že tato léčba by mohla být použita k léčbě pacientů i poté, co jim bylo toto onemocnění diagnostikováno. Za tímto účelem byly mozky, které měli, znovu studovány a bylo zjištěno, že existuje také velké množství proteinu mTOR.
Toto je slibné a velmi důležité zjištění pro budoucí boj proti nemoci autismu. Přesto mějte na paměti, že lék rapamycin má některé nežádoucí vedlejší účinky pro lidi s autismem. Přesto se otevírají dveře pro studium dalších léků s účinky podobnými rapamycinu, ale bez tolika vedlejších účinků. Pokud, jak doktoři Tang a Sulzer říkají, geny spojené s autismem mají společného hyperaktivní mTOR a sníženou autofagii, budoucí výzkum léčby autismu by mohl být velmi úspěšný a účinný.
Zdroj:
Tagy:
Odlišný Glosář Sexualita
Během dětství dochází v některých oblastech mozku k výraznému nárůstu tvorby synapsí, konkrétně v oblastech souvisejících s autismem. V průběhu vývoje dítěte dochází k následnému „prořezávání“, které eliminuje přibližně polovinu produkovaných synapsí. Tento proces končí v konečné fázi dospívání. Výzkum provedený týmem Guomei Tang a Davida Sulzera z Lékařského střediska Columbia University Medical Center (USA) podporuje hypotézu a ukazuje, že lidé s autismem během dětství a dospívání nezaznamenávají normální mozek v mozku.
Aby provedl tento výzkum, neurolog Guomei Tang zkoumal mozky dětí s autismem, kteří zemřeli (kvůli různým příčinám). Tři z mozků byly děti ve věku od 2 do 9 let a další třináct dospívajících ve věku od 13 do 20 let. Výsledky byly porovnány s dvaceti dvěma zdravými mozky. Dr. Tang měřil synaptickou hustotu v malém vzorku každého mozku. Počítal počet malých páteří, které se větvily z těchto neuronů kůry (každá páteř se synapse spojuje s jiným neuronem). Výsledky této analýzy dospěly k závěru, že v mozcích bez autismu se hustota páteře snížila, zatímco v mozcích s autismem ne.
Poté bylo provedeno další důležité zjištění, že mozkové buňky autistických dětí byly plné starých a poškozených částí. Byli také velmi nedostateční v degradační cestě známé jako autofagie. Mechanismus špatné autofagie je také příčinou různých neurodegenerativních chorob.
Před pokračováním ve studiích na lidských mozcích byl studován mozek autistických myší. Při hledání ořezávací vady dosáhli proteinu zvaného mTOR. Ověřili, že když je tento protein příliš aktivní, buňky ztratí schopnost „sežrat“. Bez této schopnosti byly mozky myší ořezány nesprávně a neúplně a obsahovaly přebytek synapsí. Dr. Sulzer tvrdí, že navzdory přesvědčení, že k učení je zapotřebí vytvoření nových synapsí, je to stejně důležité jako jeho správné odstranění.
Prostřednictvím této studie byli vědci schopni obnovit autofagii a synaptické prořezávání podáním léčiva, které inhibuje protein mTOR zvaný rapamycin. Z výsledků vyplývá, že tato léčba by mohla být použita k léčbě pacientů i poté, co jim bylo toto onemocnění diagnostikováno. Za tímto účelem byly mozky, které měli, znovu studovány a bylo zjištěno, že existuje také velké množství proteinu mTOR.
Toto je slibné a velmi důležité zjištění pro budoucí boj proti nemoci autismu. Přesto mějte na paměti, že lék rapamycin má některé nežádoucí vedlejší účinky pro lidi s autismem. Přesto se otevírají dveře pro studium dalších léků s účinky podobnými rapamycinu, ale bez tolika vedlejších účinků. Pokud, jak doktoři Tang a Sulzer říkají, geny spojené s autismem mají společného hyperaktivní mTOR a sníženou autofagii, budoucí výzkum léčby autismu by mohl být velmi úspěšný a účinný.
Zdroj:
-ciechocinek.jpg)
