Čtvrtek 24. ledna 2013. - Vědci na Stanfordské lékařské fakultě (Spojené státy americké) objevili, že u lidí, kteří mají genetickou predispozici, beta-karoten, který se tělo přeměňuje v blízký bratranec vitamínu A, to může snížit riziko nejběžnější formy diabetu, zatímco gama-tokoferol, hlavní forma vitamínu E, může zvýšit riziko onemocnění, podle „Human Genetics“. Vědci použili „velká data“ k lovu interakcí mezi genovými variantami dříve spojenými se zvýšeným rizikem hladin diabetu typu 2 a krví látek, které se dříve podílely na riziku diabetu 2. typu. Při dvojnásobné dávce varianty genu, která predisponuje, vědci identifikovali statisticky velmi významnou inverzní asociaci beta-karotenu s hladinami rizika diabetu typu 2 v krvi, spolu s vysokým podezřením na pozitivní asociaci gama-tokoferolu s rizikem pro nemoc
Výsledky ukazují cestu pro další experimenty, které by mohly zjistit, zda beta-karoten a gama-tokoferol jsou, podle jejich přítomnosti, nebo nepřítomnosti, ochranné a škodlivé nebo jednoduše "markery" s jejich přítomností nebo nepřítomností, vedl Chirag Patel, postgraduální student v laboratoři. de Butte a nyní postdoktorandský výzkumný pracovník ve Stanfordově preventivním výzkumném středisku.
Na druhé straně skutečnost, že beta-karoten a gama-tokoferol interagují s variantou samotného genu a ovlivňují tak riziko diabetu, i když v opačných směrech, naznačuje, že protein takzvaného genu, SLC30A4, může hrát klíčovou roli v nemoc Tento protein je relativně hojný v buňkách ostrůvků pankreatu produkujících inzulín, kde pomáhá transportovat zinek v těch buňkách, což zase způsobuje uvolňování inzulínu, jehož správná sekrece slinivkou a účinné vychytávání ve svalech, játrech a tukové tkáni umožňuje působit proti nebezpečnému hromadění glukózy v krvi a v dlouhodobém horizontu ke vzniku cukrovky typu 2.
Genové souvislosti s nemocí byly identifikovány prostřednictvím tzv. „Genomových asociačních studií“ nebo GWAS, ve kterých jsou genomy velkého počtu lidí s nemocí porovnány s genomy lidí bez ní. aby se zjistilo, zda se určité verze genových variant vyskytují s podstatně vyšší frekvencí v jedné skupině než v jiné.
Nejstudovanějšími genetickými variantami jsou substituce jednoho typu chemické jednotky DNA směrem k jinému v jedinečné poloze podél genomu. „Je to jako změna pravopisu jednoho písmene, “ vysvětluje Atul Butte, docent v oboru systémového lékařství v pediatrii. „Přestože bylo zjištěno mnoho genetických rizikových faktorů pro diabetes typu 2, žádný z nich sám nebo všechny z nich společně nepřistupují k prevalenci diabetu typu 2, “ dodává tento expert, zatímco poukazují na to, že geny nepůsobí ve vakuu.
Před několika lety Butte a jeho tým navrhli metodu analogickou prostředí GWAS: EWAS nebo rozsáhlou asociační studii. Na rozdíl od genomu, který je obrovský, ale konečný (asi 3 miliardy chemických jednotek dlouhý), životní prostředí obsahuje nekonečné množství látek, od dietních mikroživin po syntetické znečišťující látky, kterým může být člověk vystaven po celou dobu život
V roce 2010 Patel, Butte a jejich kolegové publikovali výsledky EWAS poté, co se rozešli velké veřejné databáze a porovnali lidi s vysokou hladinou glukózy v krvi nebo bez ní, což je definitivní marker diabetu typu 2. rozdílů mezi expozicemi obou skupin vůči tisícům environmentálních látek. Analýza se týkala pěti látek, včetně beta-karotenu, které se nacházejí v mrkvi a mnoha dalších zeleninách, a gama-tokoferolu, který je relativně hojný v rostlinných tucích, jako jsou sójové boby, kukuřičný a řepkový olej a margarín.
Žádný z 18 geneticky zkoumaných faktorů izolovaných neprokázal zvlášť působivý dopad na riziko diabetu typu 2, ale když byly spojeny jeden po druhém s faktory prostředí, některé statisticky robustní výsledky vyskočily. Za prvé, pro ty, kteří mají dvě kopie varianty v SLC30A4, vzestup hladin beta-karotenu koreloval s nižšími hladinami glukózy v krvi a druhým zjištěním bylo, že vysoké hladiny gama-tokoferolu se zdají být spojené se zvýšeným rizikem onemocnění.
Zdroj:
Tagy:
Výživa Wellness Léky
Výsledky ukazují cestu pro další experimenty, které by mohly zjistit, zda beta-karoten a gama-tokoferol jsou, podle jejich přítomnosti, nebo nepřítomnosti, ochranné a škodlivé nebo jednoduše "markery" s jejich přítomností nebo nepřítomností, vedl Chirag Patel, postgraduální student v laboratoři. de Butte a nyní postdoktorandský výzkumný pracovník ve Stanfordově preventivním výzkumném středisku.
Na druhé straně skutečnost, že beta-karoten a gama-tokoferol interagují s variantou samotného genu a ovlivňují tak riziko diabetu, i když v opačných směrech, naznačuje, že protein takzvaného genu, SLC30A4, může hrát klíčovou roli v nemoc Tento protein je relativně hojný v buňkách ostrůvků pankreatu produkujících inzulín, kde pomáhá transportovat zinek v těch buňkách, což zase způsobuje uvolňování inzulínu, jehož správná sekrece slinivkou a účinné vychytávání ve svalech, játrech a tukové tkáni umožňuje působit proti nebezpečnému hromadění glukózy v krvi a v dlouhodobém horizontu ke vzniku cukrovky typu 2.
Genové souvislosti s nemocí byly identifikovány prostřednictvím tzv. „Genomových asociačních studií“ nebo GWAS, ve kterých jsou genomy velkého počtu lidí s nemocí porovnány s genomy lidí bez ní. aby se zjistilo, zda se určité verze genových variant vyskytují s podstatně vyšší frekvencí v jedné skupině než v jiné.
Nejstudovanějšími genetickými variantami jsou substituce jednoho typu chemické jednotky DNA směrem k jinému v jedinečné poloze podél genomu. „Je to jako změna pravopisu jednoho písmene, “ vysvětluje Atul Butte, docent v oboru systémového lékařství v pediatrii. „Přestože bylo zjištěno mnoho genetických rizikových faktorů pro diabetes typu 2, žádný z nich sám nebo všechny z nich společně nepřistupují k prevalenci diabetu typu 2, “ dodává tento expert, zatímco poukazují na to, že geny nepůsobí ve vakuu.
Před několika lety Butte a jeho tým navrhli metodu analogickou prostředí GWAS: EWAS nebo rozsáhlou asociační studii. Na rozdíl od genomu, který je obrovský, ale konečný (asi 3 miliardy chemických jednotek dlouhý), životní prostředí obsahuje nekonečné množství látek, od dietních mikroživin po syntetické znečišťující látky, kterým může být člověk vystaven po celou dobu život
V roce 2010 Patel, Butte a jejich kolegové publikovali výsledky EWAS poté, co se rozešli velké veřejné databáze a porovnali lidi s vysokou hladinou glukózy v krvi nebo bez ní, což je definitivní marker diabetu typu 2. rozdílů mezi expozicemi obou skupin vůči tisícům environmentálních látek. Analýza se týkala pěti látek, včetně beta-karotenu, které se nacházejí v mrkvi a mnoha dalších zeleninách, a gama-tokoferolu, který je relativně hojný v rostlinných tucích, jako jsou sójové boby, kukuřičný a řepkový olej a margarín.
Žádný z 18 geneticky zkoumaných faktorů izolovaných neprokázal zvlášť působivý dopad na riziko diabetu typu 2, ale když byly spojeny jeden po druhém s faktory prostředí, některé statisticky robustní výsledky vyskočily. Za prvé, pro ty, kteří mají dvě kopie varianty v SLC30A4, vzestup hladin beta-karotenu koreloval s nižšími hladinami glukózy v krvi a druhým zjištěním bylo, že vysoké hladiny gama-tokoferolu se zdají být spojené se zvýšeným rizikem onemocnění.
Zdroj:
-kiedy-go-wykona-jak-przebiega.jpg)
