„Bohužel neexistují preventivní terapie pro jakoukoli častou poruchu lidského nervového systému, Alzheimerovu chorobu, Parkinsonovu chorobu, schizofrenii, epilepsii, s výjimkou snížení krevního tlaku léky, aby se snížila pravděpodobnost mrtvice. "uvedl autor studie James O. McNamara, profesor neurobiologie na Dukeovi."
Epilepsie je závažné neurologické onemocnění charakterizované opakujícími se záchvaty a epilepsií temporálního laloku. Když se vyskytují záchvaty v oblasti mozku, kde se ukládají vzpomínky a jazyk a zpracovávají se emoce a smysly, jedná se o nejčastější a Může to být zničující. Protože postižené osoby mají záchvaty, které ovlivňují jejich svědomí a mohou mít související problémy s chováním, brání jejich každodenním činnostem, včetně jejich práce v zaměstnání nebo získání řidičského průkazu.
Konvenční léčba pro léčbu epilepsie řeší příznaky nemoci a snaží se snížit pravděpodobnost záchvatů. Mnoho lidí s epilepsií spánkového laloku však stále má záchvaty navzdory užívání těchto léků.
„Tato studie otevírá slibnou novou cestu pro výzkum léčebných postupů, které mohou zabránit rozvoji epilepsie, “ uvedl Vicky Whittemore, programový ředitel Národního institutu neurologických poruch a mozkové mrtvice, který dohlíží na granty, které tuto studii financovaly.
Retrospektivní studie u lidí s těžkou epilepsií spánkového laloku odhalují, že mnozí z nich zpočátku mají epizodu s prodlouženým záchvatem, známou jako epileptický stav, po kterém často následuje období bez zotavení, než lidé začnou prožívat opakující se záchvaty dočasného laloku.
Ve studiích na zvířatech může vyvolat epileptický stav u zdravého zvířete epileptický účinek. Proto se předpokládá, že dlouhodobé záchvaty způsobují nebo významně přispívají k rozvoji epilepsie u lidí.
„Důležitým cílem tohoto oboru bylo identifikovat molekulární mechanismus, kterým epileptický stav přeměňuje normální mozek na epileptický, “ řekl McNamara. „Pochopení tohoto mechanismu v molekulárním vyjádření by bylo poskytnout objektivní cíl, kterým by mohl farmakologicky zasáhnout, snad aby se zabránilo tomu, aby se jedinec stal epileptickým. "
Předchozí výzkum epilepsie označil receptor v nervovém systému zvaný TrkB jako klíčový aktér při transformaci mozku z normálního na epileptický. V této studii se McNamara a jeho kolegové pokusili potvrdit, zda je TrkB důležitý pro stav indukované epilepsie.
Použitím přístupu, který kombinuje chemii a genetickou analýzu, vědci studovali normální a geneticky pozměněné myši. U posledně jmenovaného léčivo, 1NMPP1, inhibovalo TrkB ve svých mozcích a pokud bylo léčivo odebráno, geneticky změněné myši se staly epileptickými, což ukazuje, že inhibice TrkB brání nástupu epilepsie.
Když vědci vytvořili epileptický stav u zvířat, vyvinula se epilepsie normální i geneticky modifikovaná. Léčba 1NMPP1 po delším období záchvatů však zabránila epilepsii u geneticky změněných, ale nikoli u normálních myší. "To ukázalo, že je možné zasáhnout v dalším stavu epileptického onemocnění a zabránit tomu, aby se zvíře stalo epileptickým, " řekl McNamara.
ZAOBCHÁDZENÍ DO DOBY
Důležité je, že autoři podávali léčbu 1NMPP1 pouze po dobu dvou týdnů, což bylo dostatečné pro prevenci rozvoje epilepsie u myší, když byla analyzována o několik týdnů později. Výsledky naznačují, že je zapotřebí pouze preventivní terapie, která by měla být podávána po omezenou dobu po dlouhodobých záchvatech, nikoli po celý život jednotlivce, což by mohlo zabránit zbytečným vedlejším účinkům, které se objevují při dlouhodobém užívání léků. .
V budoucích studiích vědci doufají, že určí přesné časové okno, ve kterém by měl být TrkB potlačen, aby se zabránilo nástupu epilepsie. Z dlouhodobého hlediska poskytuje tento výzkum molekulární cíl pro vývoj prvních léků, které mají zabránit epilepsii. „Tato studie poskytuje solidní základ pro vývoj selektivních inhibitorů signalizace TrkB, “ uzavírá McNamara.
Zdroj: www.DiarioSalud.net
-tourettea-u-dzieci-i-dorosych---objawy.jpg)
---przyczyny-i-objawy-na-czym-polega-terapia-osb-z-ptsd.jpg)
