Slibná transplantace mozkových buněk pro zvrácení ztráty paměti u Alzheimerovy choroby

V pondělí 21. července 2014 - Vědci úspěšně transponovali progenitorové buňky z inhibičních neuronů na staré myši postižené neurologickými problémy starších lidí, u nichž se vyvinula Alzheimerova choroba z genetické varianty apoE4, přítomné přibližně v jedna třetina všech jedinců s Alzheimerovou nemocí s pozdním nástupem (nejčastější způsob onemocnění).

Tyto progenitorové buňky jsou mozkové buňky v rané fázi vývoje, které mají schopnost stát se dospělými inhibičními neurony, základními buňkami pro správnou regulaci mozkových funkcí.
Tým Leslie Tong a Yadong Huang z Kalifornské univerzity v americkém městě San Francisco a Gladstone Institute ve stejném městě transplantovaly výše uvedené buňky oběma myším s apoE4 a myším, které také měly nadměrnou akumulaci. beta-amyloidového proteinu, dalšího významného přispěvatele k rozvoji nemoci jako takové.
Transplantace pomohla doplnit buňky v mozku, nahradit ty ztracené v důsledku apoE4, regulovat mozkovou aktivitu a zlepšit paměť a schopnost učení.
Úspěšnost léčby u těchto starých myší, která se podle věku rovná starším lidem, je zvláště důležitá, protože toto je věkové rozmezí možných lidských kandidátů, kterým bude léčba podána, pokud bude konečně nepochybně validována a Schváleno pro lidské použití. V tomto smyslu, jak zdůrazňuje Dr. Huang, je velmi slibné, že v experimentech bylo dosaženo správné funkční integrace těchto buněk do „obvodů“ hippocampu a úplné remise učení a deficitů paměti.
Pro normální funkci mozku je nezbytná rovnováha mezi aktivitou excitačních neuronů a inhibičními neurony. Škodlivý účinek spojený s apoE4 však způsobuje ztrátu uvedené regulační rovnováhy v důsledku zvýrazněného snížení množství inhibičních regulačních buněk, které jsou nezbytné pro udržení normální mozkové aktivity.

Hippocampus, důležité centrum paměti v mozku, je zvláště ovlivněn touto ztrátou inhibičních neuronů, což způsobuje abnormální charakter aktivity, o kterém se předpokládá, že přispívá k poruchám učení a paměti charakteristickým pro Alzheimerovu chorobu. Hromadění beta-amyloidního proteinu v mozku také souvisí s touto nerovnováhou mezi aktivitou excitačních neuronů a inhibičními neurony.
Zdroj: www.DiarioSalud.net