Vasopresin (také známý jako adiuretin nebo antidiuretický hormon) je oligopeptid, jehož molekula je tvořena 9 aminokyselinami. Vasopresin je produkován neurony supraventrikulárních a periventrikulárních jader v hypotalamu. Odtud je transportován axonálním transportem do zadní hypofýzy, ze které se uvolňuje hormon. Adiuretin je látka s krátkým poločasem, který se odhaduje na přibližně 20 minut.
Vasopresin (adiuretin, ADH, AVP) je antidiuretický hormon produkovaný hypotalamem a uvolňovaný zadní hypofýzou.
Hlavní úlohou vasopresinu je regulace vodní rovnováhy lidského těla. Tento hormon má však rozhodně více účinků, protože může mimo jiné také vést ke zúžení krevních cév a dokonce ovlivnit lidské chování. Ideální stav je tam, kde je množství vasopresinu přizpůsobeno potřebám těla - základem nemoci může být přebytek i příliš málo antidiuretického hormonu.
Obsah:
- Vasopresin: mechanismus účinku a regulace sekrece
- Vasopresin: příčiny a příznaky nedostatku
- Vasopresin: příčiny a příznaky nadbytku
- Vasopresin: testy k měření množství v těle
- Vasopresin: jeho analogy a antagonisté a jejich použití při léčbě různých nemocí
Vasopresin: mechanismus účinku a regulace sekrece
Uvolňování vazopresinu závisí hlavně na osmolalitě krevní plazmy a mozkomíšního moku (tyto parametry závisí na obsahu elektrolytů v plazmě a mozkomíšním moku) a na objemu cirkulující krve. Osmolalita je řízena tzv osmoreceptory, které se nacházejí v hypotalamu, a informace o objemu cirkulující krve zaznamenávají baroreceptory (receptory, které reagují na změny krevního tlaku), které se nacházejí v karotických dutinách a cévách.
Stimulem pro uvolnění vazopresinu může být jak snížení objemu cirkulující krve (což naznačuje pokles krevního tlaku), tak zvýšení osmolality plazmy (tj. Stav, kdy množství elektrolytů v plazmě překračuje fyziologické hodnoty). Dojde-li k některému z výše zmíněných jevů, uvolnění vazopresinu je zvýšeno zadní hypofýzou - tělo se pak může pokusit obnovit rovnovážný stav pomocí adiuretinu.
Vasopresin primárně ovlivňuje ledviny a krevní cévy. V2 receptory pro vazopresin jsou přítomny v ledvinách - jsou umístěny v distálním spletitém tubulu a sběrném tubulu nefronu. Stimulace těchto receptorů způsobuje zvýšenou produkci a také zvýšené zabudování výše uvedených prvků glomerulu aquaporinů do membrán. Jedná se o bílkoviny, kterými se absorbuje voda z moči původně vytvořené v ledvinách, která se pak vrací zpět do krve. V důsledku renálního působení vasopresinu vytvářejí ledviny koncentrovanější moč - zpětně získaná voda se vrací zpět do cirkulující krve, což umožňuje zvýšení krevního tlaku a snížení (ředěním) osmolality krve.
Antidiuretický hormon má také své receptory v cévách - to jsou receptory V1. Stimulace těchto struktur způsobuje kontrakci cév. Toto je další mechanismus, kterým vazopresin způsobuje zvýšení krevního tlaku. Tento účinek je však mnohem menší než účinek způsobený působením hormonu na ledviny a receptory V2 v nich přítomné.
Jiné hormony mohou také regulovat sekreci vazopresinu. To je případ angiotensinu II, který stimuluje uvolňování vazopresinu z hypofýzy. Na druhé straně je tomu v případě atriálního natriuretického peptidu (ANP) opačně - přímo inhibuje uvolňování výše uvedeného angiotenzinu II, a tak - nepřímo - ANP snižuje uvolňování vazopresinu.
Vasopresin však ovlivňuje mnoho dalších procesů. Agregace krevních destiček je regulována vazopresinem, protože adiuretin vede k uvolnění von Willebrandova faktoru a tzv. faktor VIII. Kromě toho vasopresin ovlivňuje také procesy glukoneogeneze v játrech. Existuje stále více indikací, že adiuretin také ovlivňuje naše chování, pravděpodobně proto, že tento hormon se podílí na formování lidských sociálních vztahů a potenciálně má také vliv na lidské libido.
Vasopresin: příčiny a příznaky nedostatku
Vzhledem k roli vasopresinu v těle je snadné pochopit, co se může stát, když se hormon nevylučuje správně. Nedostatek vazopresinu vede k nadměrné ztrátě vody z těla. To může mít za následek velmi silnou a trvalou žízeň u pacienta (nazývanou polydipsie) a může vést ke zvýšenému vylučování moči (nazývané polyurie).
Fyziologicky je nejvíce vazopresinu vylučováno během nočního odpočinku - jinak by náš spánek byl často přerušován kvůli močení. U pacientů s nedostatkem vazopresinu toto nařízení neexistuje - pacienti se mohou často probouzet během noci a mohou pociťovat neustálý stupeň únavy.
Příznaky uvedené výše se mohou objevit jak v případě nedostatku vazopresinu, tak také v případě, že se problém netýká pouze množství hormonu v těle, ale poruchy jeho účinku na specifické receptory. Příliš málo vasopresinu může být způsobeno poruchami jeho produkce v hypotalamu nebo jeho uvolňováním ze samotné hypofýzy - tento stav se nazývá centrální diabetes insipidus.
Druhá forma tohoto onemocnění, diabetes insipidus, je spojena s poruchou renálních V2 receptorů pro vazopresin. Ve svém průběhu jsou tyto receptory jednoduše necitlivé na antidiuretický hormon, takže ani správně vylučovaný vazopresin není schopen uplatnit svůj fyziologický účinek v nefronech.
U pacientů, jejichž příznaky naznačují nedostatek nebo žádný účinek vazopresinu, je nutné v diagnostickém procesu vzít v úvahu některé výjimečné stavy. Je to nutkavé, tj. Povinné, pitná voda.V takové situaci je nízká hladina vasopresinu poněkud fyziologická - v situaci, kdy je do těla dodáváno příliš mnoho tekutin, vasopresin není vylučován - pro udržení vhodné rovnováhy je nutné vylučovat přebytečné tekutiny (a ne zadržovat je, což by bylo způsobeno vylučováním vasopresinu). vasopresin).
Můžete se také dehydratovat užíváním příliš malého množství vasopresinu konzumací určitých ... tekutin. To je případ alkoholu, protože má inhibiční účinek na uvolňování vazopresinu.
Vasopresin: příčiny a příznaky nadbytku
Přebytek vasopresinu, na rozdíl od jeho nedostatku, vede k nadměrnému zadržování vody v těle. Tento stav je také nebezpečný, protože může vést k hyponatremii, což je snížení množství sodíku v těle. To je způsobeno tím, že se zadržuje stále více vody, což snižuje koncentraci sodíku - ten je údajně „zředěn“ přebytečnou tekutinou v těle. Příznaky nadměrného vazopresinu souvisejí hlavně s nervovým systémem a mohou zahrnovat:
- bolesti hlavy
- nevolnost a zvracení
- změny nálady
- snížení svalového tonusu
- záchvaty
- poruchy vědomí
Stav s příliš velkým množstvím adiuretika v těle je znám jako syndrom nepřiměřené hypersekrece antidiuretického hormonu (SIADH). SIADH může nastat v důsledku:
- neoplastická onemocnění (syndrom se může objevit zejména v případě rakoviny plic, ale také v souvislosti s rakovinou pankreatu, močového měchýře, tlustého střeva, centrálního nervového systému a leukémie)
- roztroušená skleróza
- epilepsie
- porfyrie
- Guillain-Barreův syndrom
- Infekce HIV nebo rozvoj AIDS
- chronická onemocnění dýchacích cest (např. cystická fibróza nebo emfyzém)
- infekce dýchacích cest (např. při abscesu plic nebo tuberkulóze, ale také při zápalu plic)
- selhání pravé komory
- užívání určitých léků (např. karbamazepin, diuretika, antidepresiva, antipsychotika a morfin).
Výsledkem těchto onemocnění je buď zvýšené uvolňování vazopresinu z hypofýzy, nebo jeho ektopická (tj. Mimo hypotalamus) produkce - některé nádory mohou produkovat buď vazopresin, nebo látky podobné tomuto hormonu.
Vasopresin: testy k měření množství v těle
K diagnostice stavů spojených s nedostatečným množstvím nebo nesprávnou aktivitou vazopresinu v těle se používají různé testy. Jeden test, který se používá, je jednoduše změřit množství vazopresinu v krvi. Je však důležité, aby bylo možné činit jakékoli závěry, je důležité znát parametry osmolality plazmy, proto se výše uvedený test provádí současně se stanovením koncentrace vasopresinu v krvi.
Diagnostika může také zahrnovat dehydratační test a dehydratační-vazopresinový test. V prvním testu prováděném v nemocničním prostředí nemůže pacient pít tekutiny několik hodin. Během omezení tekutin se analyzuje osmolalita a měrná hmotnost moči, stejně jako osmolalita a obsah sodíku v krvi. Pokud pacient pokračuje v vylučování nekomprimované moči i přes ukončení příjmu tekutin, může být podezření na diabetes insipidus. Další fází diagnostického procesu je však určit, jaký konkrétní typ diabetes insipidus existuje - za tímto účelem je dokončen dehydratační test.
Dehydratačně-vazopresní test je založen na podávání vazopresinového analogu desmopresinu pacientovi. Pokud se po podání zvýší měrná hmotnost a osmolalita moči, lze usoudit, že má centrální diabetes insipidus spojený s nedostatkem vazopresinu. Na druhou stranu, v opačné situaci, tj. Když i přes podávání desmopresinu zůstávají parametry moči nezměněny a stále se odchylují od normy, naznačuje to existenci diabetického diabetu insipidus, tj. Toho, u kterého nemá vazopresin na čem pracovat, protože porucha ovlivňuje receptory ledvin pro tento hormon. .
Vasopresin: jeho analogy a antagonisté a jejich použití při léčbě různých nemocí
Vzhledem k vlastnostem vazopresinu je celkem snadné pochopit, že někdy může pacientům pomoci podávání látek s antidiuretickým účinkem podobným hormonům, a někdy je užitečné použít antagonisty vazopresinu. Existují látky známé jako syntetické analogy vasopresinu, jako je desmopresin a terlipresin.
Desmopresin vykazuje především aktivitu snižující diurézu, a proto se používá při léčbě centrálního diabetes insipidus, ale také při léčbě noční enurézy u dětí. Protože desmopresin (jako vasopresin) může zvýšit uvolňování von Willebrandova faktoru a faktoru VIII z krevních destiček, lze jej také použít k prevenci krvácení.
Terlipresin je zase sloučenina, která působí primárně na krevní cévy - tento lék způsobuje kontrakci buněk hladkého svalstva přítomných v těchto strukturách, takže jej lze použít ke kontrole krvácení (např. Z jícnových varixů).
V různých situacích se používají léky, které jsou klasifikovány jako antagonisté vazopresinu. Jsou označovány jako vaptany (jako příklad můžeme uvést tolvaptan) a používají se mimo jiné v k léčbě hyponatrémie (nízké hladiny sodíku v krvi), cirhózy nebo srdečního selhání.