Nefritida je závažné onemocnění - v tomto případě domácí léčba nepomůže. Nefritida - ať už jde o glomerulonefritidu, intersticiální nefritidu nebo pyelonefritidu - vyžaduje konzultaci s lékařem. Jaké jsou příčiny a příznaky nefritidy? Jaká je léčba? Jaká strava se doporučuje?
Nefritida je onemocnění, při kterém jsou zanícené ledviny. Existují glomerulonefritida, intersticiální nefritida a pyelonefritida. Bez ohledu na typ nefritidy je nutná odborná léčba - domácí léčba nepomůže a může dokonce zhoršit příznaky. Důsledkem mohou být vážné komplikace.
Glomerulonefritida
1. Akutní glomerulonefritida
Akutní post streptokoková glomerulonefritida
Důvody
Akutní post-streptokoková glomerulonefritida je imunologicky určená forma glomerulopatie , která se vyskytuje po anamnéze infekce β-hemolytickými streptokoky skupiny A dýchacích cest nebo kůže. Období zotavení po infekci dýchacích cest je přerušeno přibližně po 2–3 týdnech objevením se příznaků ledvin, které jsou výsledkem akumulace imunitních komplexů v renálních glomerulech a aktivace komplementu .
Příznaky
Asi 2 týdny po ukončení akutní faryngální nebo kožní infekce se objeví příznaky obecné slabosti s mikrohematurií a proteinurií. Méně časté je:
- hypertenze
- otok
- bolest v bederní oblasti
- bolesti hlavy
- spavost
- záchvaty v důsledku otoku mozku
Může se také objevit hypertenzní krize s příznaky selhání levé komory, jako je plicní edém a dušnost. Stojí za to vědět, že u poloviny pacientů může být průběh asymptomatický.
Diagnostika a výzkum
Obecné vyšetření moči ukazuje erytrocyturii, proteinurii a rollurii červených krvinek a krevní obraz ukazuje zvýšení kreatininu a močoviny, zvýšení titrů antistreptolysinu a anti-DNAázy B a sníženou koncentraci komplementu.
Pro diagnostiku akutní post-streptokokové glomerulonefritidy je nejdůležitější streptokoková infekce v anamnéze, přítomnost streptokoků ve stěrech z krku nebo kůže, zvýšení titru ASO (anti-streptolysin) a pokles koncentrace komplementu.
Diferenciální diagnóza zahrnuje Bergerovu chorobu a rychle postupující glomerulonefritidu.
Léčba
Léčba je založena na použití antibiotik aktivních proti zavedeným streptokokům, jakož i na omezení příjmu tekutin a podávání kličkových diuretik za přítomnosti otoku. U pacientů s hypertenzí se doporučuje podávat antihypertenziva, jako jsou blokátory kalciového kanálu, inhibitory konvertázy, sartany nebo betablokátory. Pacientům se navíc doporučuje omezit přísun bílkovin.
Prognóza
Úplné zotavení je pozorováno asi u 90 procent. děti a 50 procent Dospělí. Smrt může být důsledkem přetížení tělesných tekutin a hypertenzní krize. Je třeba si uvědomit, že perzistence stopové hematurie nebo proteinurie po dobu několika měsíců může být prvním příznakem chronické uremie, která může po letech vést k rozvoji chronické uremie.
Držení moči poškozuje ledviny!
Akutní postinfekční glomerulopatie
Je způsobena sepsí způsobenou jinými bakteriemi než streptokoky (např. Meningococcus, Pneumococcus, Salmonella), viry (např. HBV, HIV) nebo parazity. Příznaky pacientů jsou obvykle mírnější než příznaky post-streptokokové glomerulopatie. Je třeba si uvědomit, že nemoc je obvykle zcela vyléčena, jakmile je infekce pod kontrolou.
Akutní glomerulopatie v průběhu systémových onemocnění
Mezi nemoci způsobující tento typ glomerulonefritidy patří systémový lupus, syndrom dobré pastviny, Schånlein-Henochova choroba a některé formy vaskulitidy v průběhu Wegenerova nebo Churg-Straussova syndromu.
a) KOMPLIKACE LUPUSOVÉ RENALY
Příčiny: Nukleosomy mají největší podíl na rozvoji renálních komplikací v průběhu systémového lupusu. Spojení kationtové části nukleosomu s aniontovými složkami kapilár způsobuje tvorbu úsad nukleosomů a anti-nukleosomálních protilátek v ledvinových glomerulech.
Příznaky: Kromě obecných příznaků lupusu, jako jsou:
- kožní vyrážky
- ztráta vlasů
- artralgie
- zánět serózních membrán
jsou přítomny renální příznaky, které závisí na typu a rozsahu glomerulárních lézí. V přítomnosti minimálních změn v glomerulách je přítomna mírná proteinurie, hematurie a kýla s erytrocyty. U pacientů s membranózními nebo membránovými hyperplastickými změnami se však vyskytuje nefrotický syndrom.
Diagnostika, testy: Stanovují se na základě charakteristického klinického obrazu a přítomnosti protilátek anti-ANCA, anti-dsDNA, anti-C1q a anti-nukleosomal.Mohou být také přítomny antifosfolipidové protilátky, které jsou odpovědné za tvorbu krevních sraženin v cévách mozku, srdce nebo jiných orgánů a které mohou způsobit opakované potraty. Kromě toho se leukopenie a trombocytopenie často vyskytují v krevním obrazu.
Léčba: Léčba zahrnuje pulzní intravenózní prednisolon po dobu 5 až 7 dnů a poté přechází na perorální glukokortikosteroidy a imunosupresiva, jako je cyklofosfamid, azathioprin, cyklosporin A a mykofenolát mofetil.
b) DOBRÝ PASTUROVÝ TÝM
Je to způsobeno přítomností autoprotilátek IgG proti bazální membráně glomerulů. Je charakteristické, že tyto protilátky křížově reagují s alveolárními bazálními membránovými proteiny.
Příznaky: Goodpastureův syndrom se obvykle vyskytuje u mužů mladších 40 let a projevuje se krvácením z dýchacích cest (hemoptýza), které často předchází klinickému obrazu rychle postupující glomerulonefritidy. Stává se, že onemocněním jsou ovlivněny pouze ledviny.
Diagnostika a léčba: Je založena na přítomnosti protilátek proti bazální membráně glomerulů (anti-GBM) v krevním séru. Lineární depozici těchto protilátek v glomerulární bazální membráně a alveolách lze navíc prokázat imunofluorescenčním testem biopsie. Goodpastureův syndrom se odlišuje od ostatních plicně-renálních syndromů, jako je Churg-Straussův syndrom, Wegenerova choroba, HUS syndrom a revmatoidní vaskulitida.
Léčba: Je založena na použití plazmaferézy, pulzní terapie methylprednisolonem (dávka 500–1000 mg) a pulzní léčbě cyklofosfamidem (dávka 1000 mg) jednou měsíčně.
c) SCHONLEIN-HENOCHOVA CHOROBA
Schӧnlein-Henochova choroba je onemocnění, které postihuje hlavně děti, obvykle do 15 let.
Příznaky: Je charakterizována přítomností hemoragické purpury kůže (hlavně na dolních končetinách), zánětlivými změnami v kloubech, bolestmi břicha s gastrointestinálním krvácením a příznaky glomerulární nefropatie. Mezi příznaky nefropatie patří hematurie nebo hematurie spojená s proteinurií, nefrotický syndrom nebo rychle postupující glomerulonefritida.
Diagnostika a testy: Stanoveno na základě charakteristických klinických příznaků. Kromě toho jsou zvýšeny sérové hladiny IgA a cirkulujících imunitních komplexů.
Léčba: Pouze symptomatická.
Doporučený článek:
Pyelonefritida: příčiny, příznaky a léčba2. Rychle progresivní glomerulonefritida
Rychle progresivní glomerulonefritida je stav, který v krátkodobém horizontu vede k selhání ledvin. Pokud se neléčí, může způsobit uremii i do 6 týdnů.
Důvody
Nemoc může být idiopatická porucha nebo renální symptom systémového onemocnění (např. Wegenerův Hodgkin). Na základě sérologických testů lze rozlišit tři typy rychle postupující glomerulonefritidy.
- typ I - u typu I lze detekovat imunofluorescenčním vyšetřením protilátky proti bazální membráně ledvin nebo protilátek přítomných navíc v plicích (Goodpastureův syndrom). Jedná se o takzvané anti-GBM protilátky.
- typ II - typ II je charakterizován přítomností depozit imunokomplexů v glomerulární bazální membráně, které tvoří charakteristické shluky. Takový obraz se vyskytuje u lupusu, post-streptokokové glomerulopatie a je způsoben kryoglobulinem.
- typ III - u typu III je obraz vaskulitidy s přítomností protilátek proti cytoplazmatickému antigenu granulocytů (c-ANCA). Je charakteristická pro Wegenerův Hodgkin, panenteritis microscopica a glomerulonephritis extracapilaris.
Příznaky
Nemocní mají
- silný vysoký krevní tlak
- velká proteinurie
- zrychlené ESR
- zvýšení kreatininémie
Diagnostika
Rychle progresivní glomerulonefritida se odlišuje od akutního selhání ledvin způsobeného prerenální, renální, atrofickou nebo akutní intersticiální nefritidou. Pro diferenciální diagnostiku se používají sérologické testy a biopsie ledvin.
Léčba
Léčba probíhá plazmaferézou a glukokortikosteroidy po dobu 5 až 7 dnů. K terapii se navíc přidává cyklofosfamid.
Prognóza
Prognóza závisí na stadiu onemocnění, ve kterém je zahájena imunosupresivní léčba. V případě zachované reziduální funkce ledvin je možné zlepšit funkci u poloviny pacientů. Pacienti s typem I tohoto onemocnění obvykle nemají recidivy, na rozdíl od pacientů s rychle progresivní glomerulonefritidou typu II a III.
Podle odbornice Izy Czajky, fyziologky výživyDieta pro onemocnění ledvin a proteinurie
Jakou dietu použít pro tubulointersticiální nefritidu, proteinurii?
Iza Czajka, fyziologka výživy: U akutního zánětu ledvin se používá dieta, která ulevuje nemocnému orgánu. V závislosti na dynamice zánětlivého procesu by měl lékař stanovit vaši stravu.
Obecná doporučení jsou omezení sodíku a bílkovin. Doporučuje se dieta se sacharidy a tuky s velmi malým omezením solí a tekutin. Podáváme rýžová kaše, suchary, pšeničnou rolku s nízkým obsahem bílkovin, omezené množství ovocného pyré, kompoty, bramborovou kaši.
Ukázkové menu za přibližně 1400 kcal: 1. snídaně - krupice s ovocným pyré. 2. snídaně - sušenky, 200 ml čaje s cukrem. Oběd - čistý s máslem, jablečný kompot. Odpolední čaj - dýňový a jablkový nápoj 200 ml, malá máslová roláda. Večeře - rýžová kaše s máslem, suchary.
Jakmile se uzdravíte, vaše strava je obohacena o všechny produkty.
3. Chronická progresivní glomerulonefritida
Chronická progresivní glomerulonefritida zahrnuje stadia vývoje různých patologických forem glomerulopatie. Většina pacientů nemá nástup akutního onemocnění.
Důvody
Podstatou chronické progresivní glomerulonefritidy je poškození glomerulů (fáze I glomerulonefritida). V důsledku tohoto poškození pronikají plazmatické proteiny do pramurie, která, dosahující lumen proximálních tubulů, stimuluje tubulární buňky k produkci endotelinů, chemokinů a cytokinů. To má za následek proliferaci intersticiálních fibroblastů ledvin a syntézu extracelulární matrice, což vede k progresivní fibrotizaci a tím k atrofii renálního parenchymu. Kromě toho má glomerulární poškození účinek na aktivaci renin-angiotensinového systému a zvýšení produkce angiotensinu II. To zase zvyšuje syntézu transformujícího růstového faktoru beta a vede k hypertrofii tubulárních buněk a jejich transformaci na fibroblasty produkující kolagen typu IV. Tímto způsobem je proces fibrózy ledvin ještě rychlejší.
Faktory urychlující progresi nefropatie zahrnují závažnost proteinurie, hladinu systémového tlaku, přítomnost endogenních a exogenních toxinů a metabolické poruchy, jako je cukrovka, hyperlipidemie a poruchy vody, elektrolytů a acidobazické rovnováhy.
Příznaky
Onemocnění zůstává po dlouhou dobu bez příznaků. Jeho nástup je obtížné stanovit a je obvykle diagnostikován náhodně identifikací pacienta s proteinurií, hematurií, erytrocytovou kýrií a arteriální hypertenzí. Onemocnění postupuje velmi pomalu a k rozvoji uremie vede až po několika letech trvání. Příznaky pacienta do značné míry závisí na stupni selhání ledvin. Faktory, které urychlují ztrátu zbytkového renálního parenchymu, zahrnují vysokou a nekontrolovanou hypertenzi, poruchy tekutin a elektrolytů, hyperlipidemii, hyperurikémii, hyperglykémii a užívání nesteroidních protizánětlivých léků.
Léčba:
U pacientů s normální funkcí vylučování ledvin je vhodné užívat léky snižující krevní tlak, antiagregační léky a v případě potřeby antibiotika. Potenciální imunosupresivní léčba by měla záviset na typu a aktivitě přítomné glomerulopatie. Kromě toho se doporučuje pečlivě kontrolovat rovnováhu vody a elektrolytů a kyselin a zásad a omezit přísun bílkovin. V přítomnosti hyperlipidémie se léky používají ke snížení lipidů v krvi a v případě hyperurikémie - alopurinol.
Doporučený článek:
Onemocnění ledvin se vyvíjí tajně4. Chronická glomerulonefritida projevující se izolovanou hematurií a / nebo proteinurií nebo intermitentní hematurií
Důvody
Mezi příčiny hematurie s proteinurií nebo bez ní patří:
- primární glomerulopatie (IgA nefropatie - Bergerova choroba, onemocnění tenké bazální membrány, jiná proliferativní segmentová nebo fokální glomerulopatie)
- glomerulopatie v průběhu systémového nebo vrozeného onemocnění (Alport-Fabryho syndrom, srpkovitá anémie)
- glomerulopatie v průběhu infekcí nebo hemoragické diatézy (nedostatek koagulačních faktorů, angiopatie)
Diagnostika, výzkum
Diagnóza výše uvedených příčin hematurie může být obtížná a může být založena pouze na pečlivém vyšetření biopsie ledvin, vyloučení urologické příčiny hematurie nebo poruch srážlivosti krve. Přítomnost dysmorfních erytrocytů v moči může být velmi užitečná při určování příčiny hematurie, která naznačuje jejich glomerulární původ.
a) NEFROPATIE IgA (BERGEROVA CHOROBA)
Bergerova choroba je příkladem chronické glomerulonefritidy projevující se pravidelně se vyskytující hematurií s koexistujícími infekcemi horních cest dýchacích, močových cest nebo gastrointestinálního traktu. Je charakterizována přítomností imunitních komplexů sestávajících převážně z IgA a C3 navázaných na exogenní antigeny v mezangiu ledvinného tělíska.
Příznaky: Epizody periodicky se objevující hematurie nejsou doprovázeny bolestmi kloubů nebo břicha nebo vyrážkou. Po několika dnech lze pozorovat rychlý pokles erytrocyturie, který pak zůstává na konstantní nízké úrovni, dokud nenastane další záchvat hematurie.
Diagnostika, testy: Stanovuje se na základě rozhovorů a výsledku imunofluorescence biopsie ledvin.
Prognóza: Asi 50 procent IgA nefropatie může u pacientů způsobit rozvoj chronické uremie. Je třeba si uvědomit, že za přítomnosti hypertenze a vysoké proteinurie se progrese onemocnění významně zrychluje.
Léčba: Záleží na klinickém průběhu a množství proteinurie. Použití glukokortikosteroidů je indikováno u pacientů s proteinurií nad 0,5 g / den a obrazem glomerulonefritidy microsopica při bioptickém vyšetření ledvin. V případě růstových změn v mesangiu se doporučuje podávat inhibitory konvertázy a blokátory receptorů AT-1 společně s glukokortikosteroidy.
V Polsku 95 procent. lidé s chronickým onemocněním ledvin o tomto stavu nevědí
Až 4,5 milionu Poláků trpí chronickým onemocněním ledvin. Na záchranu životů 4 000 lidé začínají léčit dialýzou. Většina z nich se o této nemoci dozví příliš pozdě.
zdroj: Biznes.newseria.pl
TUBEROCENTINÁRNÍ OBLIČEJ
Tubulointersticiální nefritida je heterogenní skupina onemocnění způsobená neinfekčními i infekčními agens. Jejich průběh může být akutní a chronický. Onemocnění progreduje v renálních tubulech a v jejich podpůrné tkáni (intersticiální tkáni) a obvykle se projevuje polyurií, tubulární acidózou, ztrátou solí ledvin a hypo- nebo hyperkalemií. Pacienti navíc trpí proteinurií, středně těžkou arteriální hypertenzí a anémií. Je třeba si uvědomit, že výsledkem zánětlivého procesu v intersticiální tkáni je ztráta renálního parenchymu a rozvoj uremie. Léčba je kauzální - pokud je to možné.
Důvody:
Mezi hlavní příčiny intersticiální nefritidy patří:
- dědičné onemocnění ledvin (např. Alportův syndrom, cystické onemocnění ledvin u dospělých)
- exogenní (např. těžké kovy, analgetika, některá antibiotika) a endogenní (např. hyperurikemie, hypokalémie, cystinóza) jedy
- poruchy imunity (např. Sjgrenův syndrom, amyloidóza)
- poruchy prokrvení ledvin způsobené např. aterosklerotickými změnami v ledvinných cévách, akutním nezánětlivým selháním ledvin
- infekce
- rakoviny (např. mnohočetný myelom, lymfomy)
- jiné příčiny (např. obstrukční nefropatie, vezikoureterální odtok)
1. Neinfekční akutní intersticiální nefritida
Akutní neinfekční intersticiální nefritida je stav charakterizovaný edémem a buněčnou infiltrací intersticiální tkáně. Může to být způsobeno faktory, které zhoršují průtok krve ledvinami, léky, endogenními a exogenními toxiny a imunologickými reakcemi.
Příznaky
Závisí na etiologickém faktoru a intenzitě změn v renálních tubulech a intersticiu. U akutní intersticiální nefritidy způsobené endogenními nebo exogenními toxiny nebo u infekčních onemocnění se příznaky poškození ledvin obvykle vyskytují od začátku onemocnění, zatímco u akutní intersticiální nefritidy způsobené přecitlivělostí na léčivé přípravky se příznaky mohou objevit bezprostředně po požití drogy nebo až po požití drogy. nějakou dobu (obvykle několik týdnů) po jejich užití. V případě akutní imunitně zprostředkované intersticiální nefritidy jsou u pacientů diagnostikovány následující:
- horečka
- vyrážka
- bolesti kloubů
Kromě toho vykazují eosinofilii v periferní krvi, biochemické znaky poškození jater, zvýšenou koncentraci kreatininémie a močoviny a akutní metabolickou acidózu. Renální příznaky tohoto typu nefritidy mohou zahrnovat mírnou proteinurii, hematurii, kýrii a leukocyturii, stejně jako oligurii nebo anurii. Je třeba si uvědomit, že obvykle po vypršení původce akutní intersticiální nefritidy zmizí všechny příznaky nefropatie.
Diagnostika
Diagnóza akutní intersticiální nefritidy je obvykle snadná a pouze někteří pacienti vyžadují k diagnostice biopsii ledvin. Nemoc by měla být odlišena od akutní glomerulonefritidy a akutní pyelonefritidy.
Léčba
Léčba akutní intersticiální nefritidy je kauzální. Například pokud existuje podezření, že je to způsobeno léky užívanými pacientem, je třeba tyto léky vysadit. U akutní imunitní související intersticiální nefritidy se doporučuje krátkodobé podávání glukokortikoidů.
Doporučený článek:
Ledviny: struktura a funkce2. Chronická neinfekční intersticiální nefritida
Chronická neinfekční intersticiální nefritida je onemocnění charakterizované přítomností buněčných infiltrátů v intersticiální tkáni, které vedou k fibróze a destrukci renálních struktur.
Důvody
Příčiny tohoto typu zánětu zahrnují:
- metabolické poruchy, jako je např. cukrovka, hyperkalcemie, hyperurikémie
- otrava těžkými kovy, např. olovem, kadmiem
- léky, jako je paracetamol, deriváty kyseliny salicylové, lithné soli nebo cyklosporin A
- imunitní reakce vyskytující se například u pacientů po transplantaci ledviny
Příznaky
Průběh onemocnění je po mnoho let bez příznaků. Počáteční příznaky zahrnují polyurii, nokturii a zhoršenou koncentraci moči. Kromě toho jsou pacienti s chronickou intersticiální nefritidou vysoce citliví na bakteriální infekce, což znamená, že se u nich často vyvine bakteriální pyelonefritida. Vývoj infekce urychluje progresi nefropatie.
Diagnostika, výzkum
Diagnóza chronické intersticiální nefritidy je velmi obtížná vzhledem k tomu, že mnoho pacientů skrývá neustálý příjem léků proti bolesti. Je důležité pečlivě zaznamenat historii a provést diagnostické testy k detekci možných metabolických poruch. Toto onemocnění se liší od chronické (bakteriální) pyelonefritidy a chronické glomerulonefritidy.
Léčba
Léčba je založena na odstranění původce choroby, boji proti přidruženým infekcím
bakteriální onemocnění ledvin a hypertenze.
Cukrovka poškozuje ledviny
zdroj: Lifestyle.newseria.pl
3. Intersticiální nefritida infekční etiologie
Infekční intersticiální nefritida je onemocnění, při kterém dochází k zánětu v intersticiální tkáni ledvin. Jsou způsobeny buď vzestupnými infekcemi močových cest, nebo infekcemi přenášenými krví.
Důvody
Mezi nejčastější patogeny odpovědné za bakteriální infekce močových cest patří Escherichia coli, Psuedomonas aeruginosa, Proteus vulgaris a Klebsiella. Kromě toho je bakteriální osídlení upřednostňováno ischemií ledvin, některými metabolickými poruchami, jako je cukrovka nebo dna, nadužíváním nesteroidních protizánětlivých léků a užíváním imunosupresiv. Infekce mají za následek poškození renálních tubulárních funkcí a poškození renálního parenchymu, což vede k jeho fibróze a zjizvení. Je třeba si uvědomit, že akutní infekce mohou vést k abscesům umístěným mezi kůrou a bradavkami, zatímco chronické infekce vedou k úplné fibróze ledvin.
AKUTNÍ A CHRONICKÉ MODELICKÉ LEDNĚ
Příznaky akutní pyelonefritidy
Charakteristické jsou horečka se zimnicí, dysurie, citlivost a bolest v bederní oblasti. Příznaky pozorované u dětí mohou být neobvyklé - horečka, bolesti břicha a hlavy, nevolnost a zvracení. Je třeba si uvědomit, že akutní pyelonefritida může vést k rozvoji vícečetných abscesů ledvin nebo perirenálu a rozvoji těžké sepse.
Příznaky chronické pyelonefritidy
Hned na začátku je třeba si uvědomit, že chronická pyelonefritida se vyvíjí pouze u pacientů se změnami močových cest, které brání odtoku moči. Příznaky jsou obvykle nespecifické a zahrnují:
- obecná slabost
- bolesti hlavy
- nevolnost
- ztráta váhy
- bolesti v lumbosakrální oblasti
Kromě toho existují horečka nízkého stupně nebo horečka a arteriální hypertenze. Pokud není možné odstranit překážku v odtoku moči, vyvine se hydronefróza nebo pyonefróza, která vede k úplnému vymizení renálního parenchymu a rozvoji uremie.
Diagnostika, léčba
Diagnóza akutní a chronické pyelonefritidy je založena na podrobné anamnéze a diagnostických testech, jako je krevní obraz, analýza moči, ultrazvuk, urografie a počítačová tomografie. Nesmíme zapomenout na vyšetření prostaty u mužů a gynekologické vyšetření u žen.
- Krevní obraz - U akutní pyelonefritidy je to typické pro zrychlený pokles červených krvinek a zvýšení počtu bílých krvinek. Pacienti s chronickou pyelonefritidou mají anémii a zvýšení kreatininu a / nebo močoviny. Kromě toho se mohou objevit poruchy koncentrace moči a rysy tubulární acidózy
- Vyšetření moči - přítomnost leukocyturie naznačuje zánět močových cest, zatímco bílé krvinky znamenají pyelonefritidu. Středně závažná erytrocyturie se vyskytuje u akutní i chronické pyelonefritidy. Kromě toho je přítomná proteinurie malá a má převážně tubulární povahu.
- Ultrazvukové vyšetření (USG) je zvláště užitečné při diagnostice chronické pyelonefritidy. Vyšetření prokázalo kontrakci kontur ledviny, ztenčení ledvinové kůry a narušení kalikopelvického systému v důsledku destrukce renálních papil a přítomnosti jizev.
- Urografické vyšetření - v případě akutní pyelonefritidy toto vyšetření nevykazuje zvlášť charakteristické rysy, zatímco v případě chronické pyelonefritidy dochází ke zkreslení obrysů a fial-pánevního systému a nerovnoměrnému ztenčení kůry
Doporučený článek:
Intersticiální nefritida: příčiny, příznaky a léčbaPyelonefritida se odlišuje od primárních nebo sekundárních glomerulopatií, novotvarů močových a pohlavních cest a onemocnění břišních orgánů, jako je apendicitida, pankreatitida a zánět žlučníku.
Léčba: V případě akutního zánětu močových cest je nejdůležitější odstranit příčiny, které brání odtoku moči, nebo faktory, které predisponují k infekcím močových cest. Je důležité, aby výběr antibiotika byl založen na stanovení původce organismu a jeho citlivosti na různá antibiotika. Typicky se deriváty kotrimoxazolu, amoxicilinu nebo chinolonu používají po dobu přibližně 5 až 7 dnů. Nemělo by se zapomínat, že při výběru a dávkování antibiotika je třeba vzít v úvahu stupeň dysfunkce vylučování ledvin a vyloučit jakoukoli přecitlivělost na tyto léky.
Léčba chronické pyelonefritidy je kauzální. V případě infekce by měl být výběr antibiotika založen na výsledku antibiotika a léčba by měla pokračovat, dokud nezmizí všechny příznaky. Kromě toho bychom neměli zapomenout na léčbu arteriální hypertenze inhibitory konvertázy, sartany a blokátory kalciových kanálů bez dihydropyridinu. V případě anémie se používá erytropoetin.
Prognóza:
S vyloučením faktorů přispívajících k rozvoji pyelonefritidy je prognóza dobrá, pokud je antibakteriální léčba provedena včas. U zbývajících pacientů může být onemocnění prodlouženo a vést k postupnému snižování aktivního renálního parenchymu a rozvoji uremie. Pokrok nefropatie lze zpomalit léčbou exacerbací zánětu a hypertenze a vyloučením poruch tekutin a elektrolytů a omezením příjmu bílkovin.