Epileptický stav, trvalý útok, který může trvat až 30 minut, je potenciálně život ohrožující a ve Spojených státech má za následek každoročně asi 55 000 úmrtí a může být způsoben mozkovou mrtvicí nebo infekcí v mozku, jakož i nedostatečnou kontrolou. epilepsie. V současné době je epileptický stav léčen podáváním celkového anestetika nebo antikonvulziva, které zastavuje útoky.
Vědci Emory hledali něco jiného: protizánětlivé látky, které lze podávat po akutním epileptickém stavu, aby se snížilo poškození mozku. Objevili tedy potenciální olovnatou sloučeninu, která může snížit mortalitu při podání myším po vyvolaných útocích.
„Mezi dospělými, kteří mají epileptický stav delší než jedna hodina, zemře více než 30 procent do čtyř týdnů od události, takže se stává hlavním zdravotním problémem - říká Ray Dingledine, ředitel odboru of Pharmacology na Emory University School of Medicine - Věříme, že máme účinný způsob, jak minimalizovat poškození mozku způsobené nekontrolovaným epileptickým stavem. “
Dingledinův tým identifikoval sloučeniny, které blokují účinky prostaglandinu E2, hormonu podílejícího se na procesech, jako je horečka, porod, trávení a regulace krevního tlaku. Prostaglandin E2 se také podílí na toxickém zánětu v mozku po vzniku epileptického stavu.
První autor článku, postdoktorský kolega Jianxiong Jiang a léčivý chemik, který je do velké míry zodpovědný za vývoj sloučenin, Thota Ganesh, vyvolal epileptický stav u myší alkaloidním lékem pilokarpinem a dal jim sloučeninu, TG6-10 -1, čtyři hodiny později a znovu v 9:30 hodin. TG6-10-1 blokoval signály EP2, jednoho ze čtyř receptorů prostaglandinu E2.
Mezi zvířaty, kterým byl podán blokátor EP2, přežilo 90% po týdnu, ve srovnání se 60% kontrolní skupiny, která překonala živou epizodu. Čtyři dny po epileptickém útoku byla všechna zvířata, která dostala TG6-10-1, ve stavbě hnízda normální, ale více než čtvrtina živých kontrolních zvířat nebyla schopna stavět hnízda.
Kromě toho měly mozky myší léčených TG6-10-1 snížené hladiny zánětlivých messengerových proteinů nazývaných cytokiny a menší poškození mozku při porušení hematoencefalické bariéry. Důsledky refrakterního epileptického stavu mohou zahrnovat poškození mozku, dušnost, abnormální srdeční rytmus a srdeční selhání.
Dingledine říká, že první klinická studie sloučeniny blokující EP2 by pravděpodobně byla jako doplňková léčba pro prodloužený epileptický stav několik hodin po ukončení záchvatů. Může být také testován v podobných situacích, jako je subarachnoidální krvácení, prodloužené febrilní záchvaty nebo léky refrakterní epilepsie, dodává.
Zdroj: www.DiarioSalud.net
