Středa, 3. července 2013.-Lék schválený americkou lékovou agenturou (FDA) pro léčbu astmatu zlepšuje kognitivní funkci v myším modelu s Downovým syndromem, podle nové studie vědců ze Stanfordské lékařské fakulty medicíny ve Spojených státech a zveřejněné v „Biological Psychiatry“.
Droga, astma, která se nazývá formoterol, podle studie způsobuje posílení nervových spojení v hippocampu, mozkovém centru používaném pro kosmickou navigaci, věnování pozornosti a podpoře vytváření nových vzpomínek. Zlepšilo také kontextové učení, ve kterém mozek integruje prostorové a smyslové informace.
Jak funkce hippocampu, tak kontextové učení, které jsou ovlivněny Downovým syndromem, závisí na dobré nabídce neurotransmiteru norepinefrinu, který mozek má. Tento neurotransmiter vysílá svůj signál prostřednictvím několika typů receptorů v neuronech, včetně skupiny zvané beta-2 adrenergní receptory.
„Tato studie poskytuje první důkaz konceptu, že cílení beta-2 adrenergních receptorů pro léčbu kognitivní dysfunkce u Downova syndromu by mohlo být účinnou strategií, “ řekl Ahmed Salehi, hlavní autor studie a docent. Klinická psychiatrie a behaviorální vědy.
Downův syndrom, který je způsoben extra kopií chromozomu 21, vede k fyzickým i kognitivním problémům. Přestože lze nyní léčit mnoho fyzických problémů, například zranitelnost na srdeční problémy, neexistuje terapie pro špatnou kognitivní funkci. V důsledku toho mají děti s Downovým syndromem ve srovnání se svými vrstevníky kognitivní vývoj.
Kromě toho u dospělých s Downovým syndromem se ve věku 40 let rozvine Alzheimerova choroba, typ patologie v mozku, zejména starších osob. Downův syndrom postihuje asi 400 000 lidí ve Spojených státech a šest milionů po celém světě.
Při výzkumu Downova syndromu dříve vědci viděli zhoršení mozkového centra, které vyrábí norepinefrin, u lidí s Downovým syndromem a jejich myšího modelu. Předchozí práce týmu Salehi ukázala, že podávání prekurzoru norepinefrinu by mohlo zlepšit kognitivní funkci v geneticky modifikovaném modelu myši pro simulaci Downova syndromu.
Nová studie tuto práci vylepšila zaměřením pouze na skupinu receptorů, které reagují na norepinefrin: beta-2 adrenergní receptory v mozku. Vědci začali dávat myším sloučeninu, která blokuje působení beta-2 adrenergních látek mimo mozek.
Poté byly myším podány formoterol, lék, který může částečně procházet hematoencefalickou bariérou a je již známo, že aktivuje beta 2 adrenergní receptory. Protože lidé s Downovým syndromem jsou náchylní k srdečním problémům, odborníci se vyhýbají aktivaci jiné skupiny receptorů citlivých na norepinefrin, beta-1 adrenergních receptorů, které převládají v srdci.
Vědci zaznamenali zlepšení standardního testu kontextového učení u myší. V tomto testu mozek integruje smyslové a prostorové informace, aby si vzpomněl na dispozice složitého prostředí: například člověk, který používá zvuky, pachy a místa k zapamatování umístění obchodu v obchoďáku, používá kontextové učení. Vědci také viděli více synapsí a složitější strukturu dendritů, vyčnívajících konců nervů, v hippocampu poté, co postižené myši dostaly formoterol, nejdéle dva týdny.
Je potřeba více testů, aby se zjistilo, zda by formoterol mohl být vhodnou léčbou pro lidi s Downovým syndromem nebo možnost použití jiného léku, který aktivuje stejné receptory, řekl Salehi. Varovala, že dávka použitá v této studii byla mnohonásobně vyšší než dávka použitá k léčbě astmatu, takže není známo, zda je bezpečná.
Nižší dávka může fungovat, protože jiné léky ovlivňující beta-2 adrenergní receptory mohou být bezpečnější a účinnější u lidí. Vědci také chtějí prozkoumat, které části učení, absorbování nových informací nebo vzpomínky na formu, jsou ovlivněny léčbou drogami.
Předchozí výzkum zaměřený na zlepšení kognitivních funkcí u dětí s Downovým syndromem občas vyvolal obavy rodin, že kognitivní léčba by mohla změnit pozitivní atributy osobnosti těchto dětí, ale Salehi řekl, že to není cílem Prozkoumejte svůj tým.
„Naším cílem je umožnit těmto dětem, aby se ve škole chovaly lépe, “ řekl Salehi. „Rozhodně to nemění jejich osobnost ani způsob, jakým reagují na společnost. Změna osobnosti dítěte by byla mnohem komplikovanější než aktivace podmnožiny receptorů v mozku. “
Zdroj:
Tagy:
Dieta-And-Výživa Rodina Psychologie
Droga, astma, která se nazývá formoterol, podle studie způsobuje posílení nervových spojení v hippocampu, mozkovém centru používaném pro kosmickou navigaci, věnování pozornosti a podpoře vytváření nových vzpomínek. Zlepšilo také kontextové učení, ve kterém mozek integruje prostorové a smyslové informace.
Jak funkce hippocampu, tak kontextové učení, které jsou ovlivněny Downovým syndromem, závisí na dobré nabídce neurotransmiteru norepinefrinu, který mozek má. Tento neurotransmiter vysílá svůj signál prostřednictvím několika typů receptorů v neuronech, včetně skupiny zvané beta-2 adrenergní receptory.
„Tato studie poskytuje první důkaz konceptu, že cílení beta-2 adrenergních receptorů pro léčbu kognitivní dysfunkce u Downova syndromu by mohlo být účinnou strategií, “ řekl Ahmed Salehi, hlavní autor studie a docent. Klinická psychiatrie a behaviorální vědy.
Downův syndrom, který je způsoben extra kopií chromozomu 21, vede k fyzickým i kognitivním problémům. Přestože lze nyní léčit mnoho fyzických problémů, například zranitelnost na srdeční problémy, neexistuje terapie pro špatnou kognitivní funkci. V důsledku toho mají děti s Downovým syndromem ve srovnání se svými vrstevníky kognitivní vývoj.
Kromě toho u dospělých s Downovým syndromem se ve věku 40 let rozvine Alzheimerova choroba, typ patologie v mozku, zejména starších osob. Downův syndrom postihuje asi 400 000 lidí ve Spojených státech a šest milionů po celém světě.
Při výzkumu Downova syndromu dříve vědci viděli zhoršení mozkového centra, které vyrábí norepinefrin, u lidí s Downovým syndromem a jejich myšího modelu. Předchozí práce týmu Salehi ukázala, že podávání prekurzoru norepinefrinu by mohlo zlepšit kognitivní funkci v geneticky modifikovaném modelu myši pro simulaci Downova syndromu.
Nová studie tuto práci vylepšila zaměřením pouze na skupinu receptorů, které reagují na norepinefrin: beta-2 adrenergní receptory v mozku. Vědci začali dávat myším sloučeninu, která blokuje působení beta-2 adrenergních látek mimo mozek.
Poté byly myším podány formoterol, lék, který může částečně procházet hematoencefalickou bariérou a je již známo, že aktivuje beta 2 adrenergní receptory. Protože lidé s Downovým syndromem jsou náchylní k srdečním problémům, odborníci se vyhýbají aktivaci jiné skupiny receptorů citlivých na norepinefrin, beta-1 adrenergních receptorů, které převládají v srdci.
Vědci zaznamenali zlepšení standardního testu kontextového učení u myší. V tomto testu mozek integruje smyslové a prostorové informace, aby si vzpomněl na dispozice složitého prostředí: například člověk, který používá zvuky, pachy a místa k zapamatování umístění obchodu v obchoďáku, používá kontextové učení. Vědci také viděli více synapsí a složitější strukturu dendritů, vyčnívajících konců nervů, v hippocampu poté, co postižené myši dostaly formoterol, nejdéle dva týdny.
Je potřeba více testů, aby se zjistilo, zda by formoterol mohl být vhodnou léčbou pro lidi s Downovým syndromem nebo možnost použití jiného léku, který aktivuje stejné receptory, řekl Salehi. Varovala, že dávka použitá v této studii byla mnohonásobně vyšší než dávka použitá k léčbě astmatu, takže není známo, zda je bezpečná.
Nižší dávka může fungovat, protože jiné léky ovlivňující beta-2 adrenergní receptory mohou být bezpečnější a účinnější u lidí. Vědci také chtějí prozkoumat, které části učení, absorbování nových informací nebo vzpomínky na formu, jsou ovlivněny léčbou drogami.
Předchozí výzkum zaměřený na zlepšení kognitivních funkcí u dětí s Downovým syndromem občas vyvolal obavy rodin, že kognitivní léčba by mohla změnit pozitivní atributy osobnosti těchto dětí, ale Salehi řekl, že to není cílem Prozkoumejte svůj tým.
„Naším cílem je umožnit těmto dětem, aby se ve škole chovaly lépe, “ řekl Salehi. „Rozhodně to nemění jejich osobnost ani způsob, jakým reagují na společnost. Změna osobnosti dítěte by byla mnohem komplikovanější než aktivace podmnožiny receptorů v mozku. “
Zdroj:
