Co však dosud nebylo prokázáno, je to, že jejich působení by mohlo zastavit růst rakoviny, jakmile bude vyprodukována.
Přesně to právě ukázal tým vědců z Massachusetts General Hospital v novinách publikovaných v posledním čísle časopisu Science a prováděných in vitro, tj. V nádorových buňkách v laboratoři, ale nikoli u pacientů.
Jedná se o nový postup proti rakovině, který je také zaměřen na určité typy nádorů, které odolávají rozvoji medicíny: takzvané pozitivní ALT nádory, které zahrnují některé takové špatné prognózy, jako jsou osteosarkomy, glioblastomy a některé typy rakoviny slinivky.
Léčba malou molekulou, která působí proti ALT dráze (zkratka pro alternativní prodloužení telomer) a která způsobuje, že si tyto agresivní nádory udržují schopnost proliferace, inhibovala růst a přežití nádorových buněk těchto rakovin v laboratoř
„Rakovinové buňky spoléhají na telomerasový enzym nebo ALT, aby přeskočily obvyklé postupy při stárnutí a buněčné smrti, “ říká jeden ze spoluautorů článku Lee Zou, který zdůrazňuje, že jeho nálezy mohou být novým způsobem pro léčbu ALT pozitivních rakovin.
Telomery jsou nezbytným genetickým prvkem v buněčném růstu. Jejich funkcí je v zásadě chránit buňky tak, aby neztratily genetickou informaci pokaždé, když se rozdělí, a autoři vysvětlují, že když jsou zkráceni na určitou délku, vysílají do buňky signál, aby se přestali dělit, a ujistili se, že Genetické informace zůstávají nedotčeny, ale zároveň omezují život buňky, normální proces u zdravého člověka. Rakovinové buňky však tomuto postupu unikly kontinuálním prodloužením telomerické délky a podporou nesmrtelnosti buněk, jinými slovy samotné rakoviny.
Jedná se tedy o trnitou záležitost, protože zkracování telomer je pozitivní, ale jejich délka je spojena s menším stárnutím.
Aby se dosáhlo prodloužení telomer, mohou se rakovinné buňky spoléhat na samotný enzym telomerázy, ale v některých případech a na studované cestě působení moči to dělají prostřednictvím ALT, což způsobuje, že telomery zvětšují svou délku, aby se rekombinovaly s DNA sekvence jiných chromozomů.
Američtí vědci objevili, že protein zvaný ATR, jehož regulační role v opravě a rekombinaci DNA již byla známa, hraje také důležitou roli při regulaci této ALT cesty.
A co je ještě důležitější, kvůli translačním důsledkům, které může mít, prokázali - vždy v laboratoři -, že inhibitory ATR VE-821 a AZ20 dokážou eliminovat pozitivní ALT buňky ze vzorků buněk osteosarkomu a glioblastomu, což vede k smrti z nich.
„Studie naznačuje, že inhibice ATR může být novou a důležitou strategií léčby nádorů, které se spoléhají na ALT dráhu, včetně až 60% osteosarkomů a mezi 40% a 60% glioblastomů. tato cesta by ovlivnila pouze rakovinné buňky a měla malý vliv na zdravou tkáň, která je obklopuje, což by potenciálně minimalizovalo tradiční nepříznivé účinky rakovinových terapií, “říká další autor Rachel Flynn.
Zdroj: www.DiarioSalud.net
